Die Entstehung der Alzheimer-Erkrankung könnte Rostocker Forschern zufolge stark mit einem fehlerhaften Abtransport des Alzheimer-Eiweißes zusammenhängen. Eine Studie mit genmanipulierten Mäusen zeige, dass ein Defekt beim sogenannten Transporter ABCC1 einen zwölffachen Anstieg der schädlichen Alzheimer-Peptide (Amyloide) im Gehirn zur Folge habe, berichten sie im US-Fachblatt „The Journal of Clinical Investigation“.

Nach Angaben von Forschungsleiter Pahnke ließ sich zudem mit dem bereits seit Jahrzehnten bekannten Arzneistoff Thiethylperazin die Menge der Alzheimer-Eiweiße innerhalb von 25 Tagen um rund 70 Prozent senken.

Es sei somit das erste Mal gelungen, die Funktion des ABCC1-Transporters für die Alzheimer-Demenz aufzudecken und auch medikamentös zu beeinflussen. Es gelte nun, dieses Medikament weiterzuentwickeln. Pahnke ging davon aus, dass bis zum Einsatz noch weitere fünf Jahre vergehen könnten.

„Bei jedem Menschen bilden sich im Gehirn als normaler Vorgang des Alterns die giftigen Stoffe, aus denen die Alzheimer-Plaques bestehen“, sagt Pahnke. Bei gesunden Menschen klappt jedoch der Abtransport aus dem Gehirn.

Das Resultat der Ablagerungen sei das Absterben der Nervenzellen und somit die Entwicklung einer Demenz. Bislang seien keine Behandlungsmöglichkeiten bekannt gewesen, die das Erkrankungsalter oder den Verlauf entscheidend beeinflussen können.

Derzeit sucht das Forscherteam Patienten, um die Funktion des neuen Transporters besser bestimmen zu können. Es sei bekannt, dass dessen Funktion durch Lebensmittel, Medikamente oder andere Umwelteinflüsse zu beeinflussen sei. Dafür suchen die Rostocker insbesondere ältere Ehepaare, bei denen ein Partner unter Alzheimer leidet.